ATTELAGE : CONSEILS  QUE  LE  VÉTÉRINAIRE  DOIT  POUVOIR  DONNER  A  TOUT  MENEUR
              

                                                                                                               par Dr Guy  SOUFFLEUX     

8     LE VIEILLISSEMENT DU CHEVAL D'ATTELAGE  (première publication : 9 avril 2006, dernière mise à jour : 21 décembre 2007)

        Au delà de 20 ans on s'aperçoit que les performances du cheval d'attelage diminuent, et à partir de 25 ans on doit parler de vieux cheval. A cet âge, il évolue plus vers l'animal de compagnie, le compagnon à qui on doit la reconnaissance de nous avoir procuré tant de joie et fait partager tant de complicité lorsqu'il était dans la fleur de l'âge. Le cheval continue d'être attelé mais il quitte le pôle compétition pour ne faire que de la promenade. Les propriétaires sont alors plus enclin à dépenser davantage pour sa santé, son alimentation, et son habitat.

1) ORIGINE du VIEILLISSEMENT

        Avec le vieillissement se manifeste l'usure des organes et tissus. Ceci est le résultat d'une utilisation trop intensive du cheval (muscles, cœur) ou de mortalité cellulaire provenant de l'hérédité.

a) ORIGINE GÉNÉTIQUE

        * Les cellules en renouvellement fréquent ne sont pas programmées pour se diviser et donc se multiplier indéfiniment. L'ADN porteur du code génétique, constitue la chromatine du noyau. Lors des divisions cellulaires, la chromatine s'assemble en bâtonnets : les chromosomes, terminés chacun par un télomère qui les empêche de fusionner entre eux. Le télomère est constitué de la répétition de séquences de bases TTAGGG . A chaque division le télomère constitue l'amorce de la duplication et en tant qu'amorce, une partie du télomère disparaît. Après de nombreuses divisions cellulaires, lorsque le télomère a été complètement rogné, c'est un bout du brin d'ADN qui sert d'amorce et qui est perdu à son tour. De ce fait l'expression du gène porté par cette partie du chromosome est incomplète ou aberrante, ce qui génère des défauts dans la synthèse des cellules ou la mort de la cellule. Ceci est un des aspects héréditaires de la longévité.

        Dans les cellules cancéreuses le télomère se reconstitue grâce à l'action d'une enzyme : la télomérase qui ajoute de nouvelles séquences TTAGGG , et de ce fait le tissus cancéreux (tumeur) s'accroît indéfiniment.
        Les cellules sanguines, celles de l'épiderme, celles de l'intestin et les gamètes renferment de la télomérase qui augmente leur faculté de se diviser.
        Un autre aspect héréditaire de la longévité est la résistance des tissus (épithélium, glandes…) propre à chaque individu, du fait de légères variations de leur composition, de leur épaisseur.

b) ORIGINE METABOLIQUE

        * L'usure des cellules et organes, donc leur détérioration, provient de l'oxydation des membranes sous l'action de radicaux libres (molécules issues du métabolisme énergétique possédant un électron libre réactif), d'acides, de carence en éléments constitutifs.

        Depuis que les algues avec la photosynthèse ont transformé l'atmosphère de la Terre d'anaérobie en aérobie, tous les animaux qui utilisent de l'oxygène pour la production d'énergie, ont développé des systèmes anti-oxydants pour contre carrer les effets des pro-oxydants liés à la présence d'oxygène dans leurs cellules. Lors de la course, le flux d'oxygène à travers les fibres musculaires du cheval varie de 1 à 100 entre le repos et l'exercice maximal. Ce flux dépasse les capacités anti-oxydantes des muscles, c'est le stress oxydant qui entraîne une augmentation de la fatigue musculaire, une atteinte des fibres musculaires avec augmentation des CPK conduisant à une intolérance à l'effort..

        Les éléments pro-oxydants sont la conséquence d'exercices intenses (cheval de compétition), mais ils apparaissent aussi lorsque les apports alimentaires sont supérieurs aux dépenses énergétiques. Pour limiter ceci il faut donc ralentir le métabolisme cellulaire (pas d'exercice intense) et diminuer les apports alimentaires de 20%. Il vaut mieux un cheval plus maigre que gras.

        * Origine des radicaux libres

        L'usure des cellules et des organes provient de phénomènes oxydatifs qui altèrent les structures moléculaires. Il s'agit de mouvements d'électrons au cours des réactions métaboliques normales ou amplifiées qui vont produire des radicaux libres.

        Un atome est stable énergétiquement lorsque les orbitales de ses électrons sont complètes. L'orbitale d'un électron se définit comme le volume dans lequel on a 90% de chance de le rencontrer. Ainsi l'Hélium dont la formule quantique est 1s2 est stable.
        Les orbitales s contiennent 2 électrons, les orbitales p en contiennent 6. Par contre l'oxygène dont la formule est 1s2, 2s2, 2p4 n'est pas stable. L'atome stable correspondant à ces deux couches électroniques est l'atome de néon dont la formule est 1s2, 2s2, 2p6. L'énergie attractive du noyau (force électrique venant des protons, et force gravitationnelle venant des protons et des neutrons) manifeste ses effets sur tout le volume de l'orbitale. Comme elle n'est pas saturée dans l'atome d'oxygène, d'autres électrons vont pouvoir être captés.
        A l'opposé, l'atome de sodium 1s2, 2s2, 2p6, 3s1 possède un dernier électron seul, sur la troisième et dernière couche. Les électrons de la couche précédente font en quelque sorte écran en éloignant cet électron du noyau et atténuent les effets des forces attractives du noyau. De fait l'atome de sodium peut perdre facilement son électron superficiel faiblement lié. Il en est de même pour l'hydrogène.

        Sous la dénomination de radicaux libres, on entend les radicaux libres vrais qui portent un électron non apparié sur l'atome ou les atomes d'oxygène qu'ils renferment, et des molécules non radicalaires comme le peroxyde d'oxygène H2O2, molécule très réactive. Des radicaux peuvent aussi se former à partir de l'atome d'azote sous sa forme de monoxyde d'azote NO° et de peroxyde nitrique NO-.
        Les radicaux libres se forment au cours de réactions métaboliques normales et ne sont la plus part du temps qu'un moyen de transfert éphémère d'électrons.
Lorsque le cheval transforme les végétaux qu'il consomme en ATP (voir l'article " De l'énergie du soleil à la force du cheval "), des systèmes enzymatiques oxydent les composants des végétaux, ce qui a pour effet de leur faire perdre des électrons dont l'énergie potentielle va diminuer et être transférée en énergie de réactions de synthèse d'ATP. Parmi les systèmes enzymatiques oxydants, la chaîne respiratoire (appelée ainsi parce que nécessitant l'apport d'oxygène) transfert 2 électrons du NADH (nicotinamide adénine dinucléotide) vers l'oxygène au niveau de la membrane mitochondriale, par une perte graduelle de niveaux d'énergies de 52 kcal, à travers des cytochromes synthétisant de l'ATP.

        La réaction optimale de la chaîne respiratoire serait :

2 é + ½ 0₂ + 2 H ⁺ =>  H₂ 0

mais en fait la réduction de l'oxygène se fait de façon graduelle, électron par électron

        0₂ + é  =>  O₂ ^{° -} qui est l'ion superoxyde, très réactif, à la recherche d'un autre électron.
        0₂ ^{° -} + é + 2H⁺  =>  H₂O₂ qui est le peroxyde d'hydrogène ou eau oxygénée. Cette dernière réaction est une dismutation de l'anion superoxyde. Elle est catalysée par une enzyme la SOD (superoxyde dismutase) qui a pour coenzyme le cuivre, ou le zinc, ou le manganèse plus rarement, d'où l'importance de ne pas avoir une alimentation carencée en cuivre ou en zinc.
        Le peroxyde d'hydrogène peut traverser les membranes cellulaires, et interagir à distance de son lieu de production.
        En présence de fer ou de cuivre, le peroxyde d'hydrogène réagit pour former le radical hydroxyl °OH qui est le plus réactif :

Fe⁺⁺ + H₂O₂ => Fe⁺⁺⁺ + OH^- + °OH

        Le recyclage de l'ion ferrique en ion ferreux se fait en utilisant l'ion superoxyde :

Fe⁺⁺⁺ + O₂° ^-  => Fe⁺⁺ + O₂

        Cependant, dans la chaîne respiratoire, l'ubiquinol (coenzyme Q) sous sa forme radicalaire UQH° présente un potentiel d'activité supérieur à celui de la réutilisation des électrons par la cytochrome oxydase, d'où une fuite de ( 5 à 10 % des électrons qui ne sont pas suffisamment attirés par la cytochrome oxydase. Ces électrons devenus libres réagissent directement avec l'oxygène dissous dans le cytoplasme et forment les anions superoxydes radicalaires 0₂-°

        La production de radicaux libres augmente avec une augmentation du métabolisme qui est stimulé lui même par une augmentation des apports énergétiques (engraissement), ou après un apport accru d'oxygène (exercice physique, reperfusion après une ischémie). En l'absence de défenses antiradicalaires, ces flux intenses de radicaux libres peuvent causer de graves dommages aux tissus intestinaux et amplifier la pathogénie des coliques du cheval (perméabilité des membranes favorisant le passage des toxines).

        Les radicaux libres sont électrophiles et peuvent réagir sur les sites de forte densité électronique comme les protéines, l'ADN, l'ARN, les acides aminés, les lipides poly-insaturés.
        Le transfert d'un électron sur un acide gras membranaire va donner un hydroperoxyde :

ROOH + °OH  =>  ROO° + H₂O

        Les radicaux libres hydroperoxyles ROO° ainsi formés vont réagir entre eux et dénaturer la structure membranaire dont ils étaient les constituants, pour former des peroxydes :

ROO° + RH  => ROOH + R°

R° + ROO°  => ROOR

ROO° + ROO°  =>  ROR + O₂

R° + R°  =>  RR

        Ceci forme des réactions en chaîne déstabilisant de nombreuses molécules. Ces composés obtenus ont perdu leur caractère hydrophile, ce qui est très dommageable pour toute membrane et la rend perméable. Cependant les peroxydes sont des molécules instables qui se décomposent en aldéhydes, cétones, alcools, acides.
        L'oxydation de dérivés azotés aboutit à la formation de monoxyde d'azote NO°, et de peroxyde nitrique ONO₂-

        * Conséquences de la réactivité des radicaux libres

- Sur les acides gras :

        Les acides gras sont des acides organiques le plus souvent estérifiés par un trialcool à 3 atomes de carbone : le glycérol. Ce sont les triglycérides constituant les graisses neutres. La chaîne carbonée est hydrophobe tandis que les groupements carbonyles résultant de l'estérification sont hydrophiles. Ainsi leur insolubilité dans l'eau fait qu'ils occupent un espace minimum dans la cellule, ils sont condensés alors que le glucose entouré de molécules d'eau occupe davantage de volume. A volume égal, les graisses représentent six à sept fois plus d'énergie que les glucides.
        La phosphorylation d'un alcool du glycérol va permettre d'élaborer des lipides membranaires complexes : les phospholipides.

        Les acides gras peuvent présenter des doubles liaisons dans leur structure à partir de l'acide en C₁₆. Cette double liaison change la configuration spatiale de la molécule en lui imprimant un angle d'environ 120° à son niveau.
        En C₁₈, l 'acide gras saturé est l'acide stéarique. Avec une double liaison en son centre C₉, l'acide oléique est insaturé. L'acide linoléique est poly insaturé en C₆ et C₉, c'est un oméga6 car sa première double liaison est sur le 6^e carbone. L'acide linolénique est poly insaturé en C₃, C₆, C₉, c'est un oméga3 car sa première double liaison est sur le 3^e carbone.
        En C₂₀, l'acide arachidonique est poly insaturé en C₆, C₉, C₁₂, C₁₅, c'est un oméga6

        La peroxydation des acides gras les rend hydrophobes, change leur configuration spatiale lorsqu'ils deviennent R-R ou ROR ou ROOR, car leur chaîne carbonée devient rectiligne. Ceci affecte la résistance et la perméabilité des membranes, ce qui peut conduire à leur rupture et à la mort cellulaire.

        La peroxydation des acides gras polyinsaturés oméga3 et oméga6 a de grandes répercutions physiologiques :
        - les oméga3 genre acide linolénique, EPA (acide eicosapentanoïque), DHA (acide docosahexanoïque) sont les précurseurs d'anticoagulant, d'antiinflammatoire, immunostimulant.
        - Les oméga6 genre acide linoléique, précurseur de l'acide arachidonique pour synthétiser des thromboxanes procoagulant, des prostaglandines proinflammatoires, proallergiques, immunodépresseurs

        Les lipides circulant dans le sang ou la lymphe comme les LDL (lipoprotéines de densité légère), lorsqu'ils sont oxydés forment des dépôts sur les parois des vaisseaux , ce sont les plaques d'athérome.
        Cependant la peroxydation des lipides insaturés protège les protéines en se comportant comme de véritables pièges à radicaux oxygénés libres.

- Sur les protéines

        L'oxydation des protéines enzymatiques ou des protéines de transports cytoplasmiques (les binding protéines transportant le calcium, le cuivre, le zinc…) entraîne leur inactivation, d'où des carences induites en calcium, cuivre, zinc.
        Les protéines oxydées se dégradent plus vite, forment des amas dans et autour des cellules. Ces amas associés aux lipides forment les dépôts de lipofuschines que l'on rencontre dans les tissus des animaux âgés.
        Les protéines de transport sanguin des métaux de transition peuvent les relarguer brutalement dans le sang. Ainsi le fer ferreux relargué va réagir sur le peroxyde d'hydrogène et former le radical hydroxyle très agressif, qui va s'ajouter aux autres radicaux déjà apparus.

- Sur l'ADN

        Le radical hydroxyle peut réagir avec tous les constituants de l'ADN : les barreaux de l'échelle (bases puriques et pyrimidines), la fixation des barreaux sur les montants (liaison base-désoxyribose), les montants (protéines, histones, enzymes de transcriptions). Toutes ces réactions entraînent des défauts dans les synthèses protéiques commandées par ces ADN dénaturés.

- Sur les polysaccharides

        Les radicaux libres attaquent les protéoglycanes du cartilage et contribuent largement au phénomène arthrosique.

        * Les antioxydants

        Les organismes s'usant rapidement sous l'effet des radicaux libres, la sélection naturelle a mis en avant ceux qui avaient développé les moyens de neutraliser ces oxydants, ou diminué leur production.

1) Diminuer la formation d'oxydants

Cela a lieu sous l'action de trois types d'enzymes : SOD (superoxyde dismutase), GSH-Px (glutathion peroxydase), et catalase, et en neutralisant les ions ferreux.

- Superoxyde Dismutase

        Les SOD sont localisées dans le cytoplasme des cellules et dans les mitochondries. Elles n'ont donc qu'une action intracellulaire. La SOD dismute deux anions superoxydes en oxygène et peroxyde d'hydrogène. Cette réaction n'est possible que par la présence de zinc, de cuivre ou de manganèse dans la SOD, métaux dont le champ électrique attire l'anion superoxyde.

2 O₂° ^- + 2H ^{+  =>}  O₂ + H₂O₂

- La glutathion peroxydase

        Elle permet de neutraliser le peroxyde d'hydrogène ou de réduire des hydroperoxydes organiques (ROOH) en eau et alcool.

H₂O₂ + GSH-Px  =>  H₂O + GS

        Elle se localise dans le cytoplasme et dans le plasma, elle est ubiquitaire. Elle possède une sélénocystéine dans son site actif et la synthèse de la glutathion peroxydase est tributaire des apports en sélénium. Ainsi lors d'une supplémentation en vitamine E et sélénium, l'activité de la glutathion peroxydase ne varie qu'après 5 à 6 semaines, le sélénium n'est incorporé à la glutathion peroxydase que pendant l'érythropoïèse.
        Il y a donc une synergie d'activité entre la SOD et la GSH-Px, puisque la SOD transforme l'anion superoxyde O₂° - en peroxyde d'hydrogène, puis la GSH-Px transforme le peroxyde d'hydrogène en eau.

- La catalase

        Avec pour coenzyme le fer, la catalase catalyse la réaction de transformation de deux peroxyde d'hydrogène en eau et oxygène lorsque la concentration en peroxyde d'hydrogène est élevée. Elle est située dans les peroxysomes et dans les hématies.

- Protéines complexant le fer

        Une fois complexé, le fer est moins réactif, ce qui diminue la formation de radicaux hydroxyles °OH. Cela est réalisé en présence de ferritine contenue dans les cellules hépatiques, de transferrine, de lactoferrine dans le plasma et le milieu extracellulaire, la ceruloplasmine et l'albumine sérique, l'hémopexine.
La ceruloplasmine transporte le fer en l'oxydant en fer ferrique.

2) Neutraliser les oxydants formés

        Cela se fait en interrompant la chaîne de réactions de peroxydation, par la présence de molécules plus réactionnelles que les acides gras poly-insaturés, et qui vont se substituer à eux.

- La vitamine E

        Elle est constituée d'un noyau hydroxychromone sur lequel est fixé une chaîne carbonée entièrement saturée. C'est un antioxydant liposoluble que l'on retrouve dans le plasma, les globules rouges et les tissus. La vitamine E ou tocophérol réagit plus facilement avec les radicaux peroxyles que les acides gras poly-insaturés :

ROO° + TO-H  =>  ROOH + TO° est favorisé par rapport à
ROO° + RH  =>  ROOH + R° ou que
ROO° + ROO°  =>  ROOR + O₂

        La vitamine E est ensuite régénérée par la vitamine C, l'ubiquinone, le glutathion.

        La carence en vitamine E entraîne une augmentation de la perméabilité membranaire par dénaturation des acides gras structurant, une modification de la synthèse des prostaglandines d'où formation de complexes arachidoniques conduisant à des agrégations plaquettaires. On note également une augmentation des synthèse de xanthine oxydase et de créatine kinase.

- La vitamine C

        C'est un antioxydant hydrosoluble qui peut réduire les radicaux peroxyles, les hydroxyles, les superoxydes et l'oxygène singulet

AS + H₂ ^-  =>  AS ^-  + H₂O

        La vitamine C est synthétisée dans le foie du cheval à partir du glucose.
        Elle réduit le fer ferrique en fer ferreux qui va pouvoir peroxyder les lipides, et dans ce sens son action devient prooxydante pour l'organisme . Cette action ne semble se produire que lors d'excès de vitamine C mise en présence d'ions libres ferriques ( non liés aux ferritines, transferrines, lactoferrines ….)

- Le carotène

        Il protège les cellules contre l'oxygène singulet °O₂

Carotène + °O₂  => carotène* + °°°O₂

        Et peut fixer le radical hydroperoxyle ROO°. D'autres caroténoïdes ont aussi une action anti-oxydante : des carotènes, des xanthines

3) Restaurer les structures altérées

        Des mécanismes permettent d'éliminer ou de restaurer les structures ou les molécules altérées.
        La glutathion transferase et la thioredoxine redonnent leur conformation originelle aux protéines. La phospholipase A2 libère les acides gras peroxydés des phospholipides membranaires et permet la regénération des membranes.
        Les cytochromes P450, les lipoxygènases, les cyclo oxygènases et les hèmes oxydases éliminent les molécules altérées

        * Facteurs d'augmentation des radicaux

        1) Le climat

        Lors de refroidissement, le cheval utilise de l'énergie pour maintenir sa température interne à son niveau normal. Pour cela les mécanismes de lipolyse s'amplifient, libérant des acides gras sensibles à la peroxydation. On constate alors une augmentation de l'utilisation de la glutathion peroxydase. Une alimentation plus énergétique en période froide limite la lipolyse donc la formation de radicaux libres.

        2) Le stress

        Le transport sur de longues distances, l'inconfort lors de certains transports, le changement d'environnement, augmentent l'utilisation du glutathion


2) EFFETS DU VIEILLISSEMENT

        L'âge a des répercussions sur la circulation sanguine, la constitution du sang, la respiration, la musculature du cheval.

1 SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

        L'âge diminue la capacité aérobique, la VO2 max peut diminuer jusqu'à 24%. Sur tapis roulant, on a pu mesurer sur des galopeurs que la VO2 max était atteinte pour une vitesse de 8 m/s au lieu de 10 m/s. De même, la V4 (vitesse pour laquelle la lactatémie est de 4 mmoles/l) était de 7,5 m/s au lieu de 10,2 m/s. Le volume d'éjection systolique et la Fréquence Cardiaque diminuent.

2 SYSTÈME RESPIRATOIRE

        Les alvéoles perdent de leur élasticité et la sclérose qui s'installe gène le passage de l'oxygène de l'alvéole vers le capillaire. Pour passer outre, le gradient de pression entre l'alvéole et le capillaire s'élève, ce qui diminue la pression partielle artérielle en oxygène, et donc la richesse en oxygène du sang artériel. Lors d'effort en attelage (terrain tirant, côte) , le cheval cale plus rapidement par manque d'oxygène. Il s'arrête, les naseaux grands ouverts, pour reprendre son souffle.

        Avec l'âge, les chevaux atteints de Bronchite Obstructive Chronique présentent des symptômes de suffocation d'autant plus fréquents qu'ils n'ont plus beaucoup de mucus à expectorer et qu'il est moins fluide. Il faut donc éviter de les confiner dans un environnement poussiéreux (foin, paille), et leur faire des cures de fluidifiants bronchiques et d'antiseptiques sous forme d'aérosols ou de sirops.

3 HÉMATOLOGIE

        Le volume globulaire moyen des hématies du cheval âgé augmente de 14%, et de ce fait ces globules auront plus de mal à progresser dans les capillaires. Ceci conduit au risque de thrombus et d'infarctus cardiaque, rénal ou hépatique.

        Le nombre des lymphocytes diminuent, en particuliers les T et B. La réponse à la vaccination contre le parainfluenza est moins importante, la production d'anticorps est diminuée, jusqu'à 10 fois moins que chez un jeune cheval. Ceci est en partie lié à la diminution de production d'hormone de croissance, d'hormone somatotrophine.
        Des injections journalières d'hormone somatotrophine augmentent la concentration en granulocytes du sang du cheval âgé, mais pas les lymphocytes. Cela n'a pas d'effet sur le poids du cheval, son appétit, sa capacité aérobique.

4 SYSTÈME MUSCULO-ARTICULAIRE

        La force musculaire diminue par défaut de la mise en activité de toutes les unités motrices : problème nerveux ou problème de circulation des hématies grossies dans les capillaires musculaires. La motilité articulaire diminue.

5 SUIVI BIOCHIMIQUE

        Nous constatons que le cheval d'attelage en activité à 20 ans ne présente qu'une augmentation de l'AST (enzyme hépatique et musculaire), si l'on compare ses analyses à 12, 16, 20 ans avant et après une randonnée de plusieurs jours. Les autres paramètres dosés n'évoluent pas.

        Nous observons qu'avec l'âge, la perméabilité membranaire des cellules musculaires ou hépatiques augmente, libérant un peu plus d'AST dans le flot sanguin, ceci étant la conséquence de l'action des radicaux libres sur les protéines et lipides de parois. Le taux de base de cette enzyme augmente graduellement. Parallèlement à ceci on remarque que la vitesse naturelle du cheval diminue pour chaque allure. Au trot sa vitesse naturelle passe de 15 km/h à 12 km/h, au galop elle passe de 20 km/h à 18 km/h.

        L'origine de cette augmentation de la perméabilité membranaire doit être recherchée du côté du stress oxydant subi par le cheval âgé, dont les poumons sclérosés ne permettent pas d'oxygéner l'organisme d'une façon optimale. En particulier, lors de l'exercice, le besoin cellulaire en oxygène s'accroît et dans ce cas induit la formation de peroxydes et autres pro-oxydants par échappement d'électrons des chaînes respiratoires manquant d'oxygène. Une supplémentation alimentaire en omégas-3 extraits d'huile de poissons, huile de colza, huile de lin, en anti-oxydants : vitamine E, vitamine C, sélénium devrait limiter cette perméabilité.

3) PRÉPARER LA RETRAITE DU CHEVAL

        Ainsi donc, la retraite heureuse se prépare pendant l'âge mûre. Il ne faut pas fatiguer ses cellules en les inondant de radicaux libres. La carrière longue de haut niveau sportif ne fait pas bon ménage avec la longévité. Une alimentation bien suivie, pendant cette phase sportive, apportant les anti-oxydants et les acides gras oméga 3 atténue l'usure.

        L'évolution animale nous montre que les petits mammifères dont le rapport surface corporelle / volume est élevé, ce qui est associé à une fréquence cardiaque élevée, ont une longévité faible.
        Ainsi le rat dont le cœur bat à 440 vit 3 ans, le chat avec ses 160 battements par minute vit 12 ans, le chien 90 battements par minute vit 16 ans, le cheval 50 battements par minute vit 30 ans, la baleine 20 battements par minute vit 100 ans (25).

        Des restrictions énergétiques de 20 à 40% chez le rat augmentent sa longévité de 40%, car moins le métabolisme énergétique est sollicité, moins il se forme de radicaux libres.

4) CONSEILS POUR ACCOMPAGNER LE VIEILLISSEMENT

        * Alimentation
Il faut couvrir les besoins d'entretien du cheval. Compte tenu de la baisse de l'assimilation des nutriments (cellules intestinales moins efficaces, secrétions glandulaires diminuées), cela équivaut à une restriction énergétique de 20%.

Il faut bien évaluer le poids du cheval :

Cheval de trait = 7,3 x PT - 800 PT = périmètre thoracique
Cheval de selle = 4,3 x PT + 3 x HG - 785 HG = hauteur au garrot

        Du fait d'une mastication déficiente (denture, amyotrophie des masséters), les céréales doivent être aplaties. Le floconage et l'expansion améliorent la digestion et diminuent les risques de fermentations microbiennes. L'apport de probiotiques (ferments) , d'enzymes alimentaires (orge germée, mash) permettent de mieux contrôler la digestion .

        L'assimilation des protéines est moins bonne, il faut en augmenter l'apport de 10%. De plus la fatigue du foie concourt à réduire certaines méthylations et transaminations d'acides aminés, ce qui diminue la synthèse de certains acides aminés et les rend indispensables dans la ration alimentaire. De ce fait, les sources d'apports protéiques doivent être variées : soja, lin, luzerne, farine de poissons, caséine du lait.

        Il faut veiller à apporter des acides gras essentiels polyinsaturés oméga3 et oméga6 dans un rapport de 1/3, bien conservés à l'abris de l'air
Les oméga3 ont un grand rôle dans le métabolisme des cellules gliales qui nourrissent les neurones, dans la structure de la membrane des globules rouges ce qui favorise les échanges gazeux et permet au globule de se déformer pour passer dans les capillaires. Ils ont une action anti inflammatoire, hypo allergisante, immuno stimulante.
        L'acide linolénique (oméga 3) se trouve dans l'herbe jeune, la graine de lin, l'huile de soja, l'huile de poisson.
        L'acide linoléique (oméga6) se trouve dans l'huile de maïs, de tournesol, les pépins de raisin.

        Il faut supplémenter en vitamines (A pour les épithélium, B1 et B6 pour l'énergie cérébrale), en oligo éléments, mettre le cheval au pré pour qu'il bénéficie des omégas3 de l'herbe. Les anti-oxydants sont des vitamines (vitamine C, vitamine E), des oligo éléments (Se, Zn), des enzymes (glutathion peroxydase, carnitine, acide R-alpha-lipoïque). A l'état naturel, ce sont des polyphénols qui colorent les plantes et les fruits (24) :
- la quercétine dans la pomme et le thé
- le resvératrol dans le vin rouge et le marc, entraîne des restrictions caloriques dans les cellules

        * L'activité

        Il faut continuer à l'atteler, ou faire du travail à la longe ou aux longues rênes. Cela coupe son ennui, entretient sa musculature, ses articulations. La nutrition du cartilage se fait à partir de la synovie grâce à la succession de ses mises en pression puis de ses relâchements au cours du mouvement.

        * La vie sociale

        Il faut le maintenir en compagnie de l'homme ou d'un autre animal, lui permettre de voir ce qui se passe sur une route.
La mise en contexte nouveau pour lui : randonnée découverte de nouveaux parcours, entretient ses facultés cérébrales, ouvre sa curiosité.
La rencontre d'autres congénères aux cours de randonnées à étapes, entretient son morale.

Dr Guy Souffleux


Mots clés :
Vieux cheval, radicaux libres, oxygène, antioxydant

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