COMMENT MEURT LE CHEVAL ?
par Dr Guy SOUFFLEUX (9 avril 2006)
Les autopsies réalisées en
1989 à l'Institut de Pathologie du Cheval de Dozulé (14), sur des chevaux
adultes, surtout de compétition, nous révélaient que 58% étaient morts de
pathologies digestives, 12% de pathologies non infectieuses de l'appareil
locomoteur, 11% de pathologie infectieuse, 7% de pathologie cardiaque, et le
reste 12% de choc allergique, de cancer, d'hémorragie interne,
d'intoxication...
Mon cheval a eu des coliques et il
est mort. Mon cheval a eu des coliques et il n'est pas mort. On découvre alors,
que le symptôme colique ne s'accompagne pas toujours de la mort du cheval, donc
qu'il n'est pas à l'origine du passage de vie à trépas. Ce passage s'effectue
lorsque le coeur arrête de battre.
Au niveau cellulaire, la cellule meurt lorsque son métabolisme cesse, faute de
nutriments : énergie, oxygène, eau, faute de chaleur permettant les réactions
biochimiques, ou lors d'accumulation de déchets ou de toxiques, ou lorsqu'elle
est lésée par une action mécanique ou chimique extérieure.
La liaison entre le cheval en tant qu'organisme complexe et la cellule, est la circulation sanguine qui permet le transport des nutriments, des déchets et des toxiques. De ce fait, l'arrêt du coeur, donc de la circulation sanguine, signe la mort de toutes les cellules à plus ou moins long terme (ce délai est utilisé pour prélever des organes encore viables pour faire de la transplantation d'organe ou des greffes).
Si le cheval meurt par arrêt du coeur, qu'est ce qui provoque cet arrêt ?
Il y a deux causes :
- une cause propre au coeur : trouble électrique d'excitation du myocarde
- une cause circulatoire : défaut de remplissage des artères coronaires
servant à nourrir le myocarde ou défaut de remplissage du coeur qui va
provoquer un collapsus circulatoire.
1) Électrophysiologie cardiaque :
Le coeur d'un cheval pèse de 0,7 à 1,1% du poids du corps suivant son
niveau d'entraînement soit 3,5 à 5,5 kg pour un cheval de 500 kg , et sa
fréquence de battements est de 35 à 45 battements par minute au repos et
jusqu'à 220 lors d'efforts.
Le coeur a un fonctionnement automatique sous la dépendance du noeud sinusal
situé près de l'oreillette droite, à l'entrée de la veine cave supérieure,
qui donne des impulsions électriques régulières contractant le myocarde à
une fréquence de 70 battements par minute.
Des nerfs permettent d'adapter la fonction cardiaque à des demandes variables
de l'organisme. Au cours de l'évolution le cheval est resté une proie qui doit
sa survie à la fuite. La fréquence cardiaque maximale, des mammifères de son
poids, étant voisine de 220 battements par minutes, le cheval, du fait de son
poids et de sa masse musculaire à irriguer, pour avoir un débit sanguin
maximum lors de la fuite, doit présenter le plus grand Volume systolique
possible.
Débit sanguin = Fréquence cardiaque x Volume d'éjection systolique
Dans ces conditions, au repos, avec un volume systolique élevé (lié au
volume du coeur) , le débit sanguin resterait élevé et générerait une
pression artérielle trop élevée. Pour remédier à cela, les excitations
transmises par le nerf vague diminuent la fréquence cardiaque pour l'amener à
moins de 40 battements par minute au repos.
L'entraînement du cheval de sport fait grossir le coeur et augmente le volume
d'éjection, aussi au repos sa fréquence cardiaque diminue pour que le débit
sanguin reste constant.
Le nerf vague est un nerf du système nerveux végétatif qui fonctionne de
façon autonome en arc réflexe : des fibres afférentes apportent des
informations (douleur, pression, chimie) au cerveau et en particulier à
l'hypothalamus, et les fibres efférentes commandent les réponses destinées
aux organes, aux vaisseaux et au coeur. Tout ce système est sensible aux
stimulations électriques.
La durée d'un cycle ECG (Electro Encéphalogramme) est fonction de la taille du coeur et varie de 100 m.s pour un coeur de de 3 kg , à 160 m.s pour un coeur de 7,8 kg. Le volume systolique varie de 0,5 l pour un coeur de 3 kg à 1,25 l pour un coeur de 5,4 kg.
Le métabolisme du myocarde est aérobie stricte. En cas de demande accrue
d'oxygène à l'effort, le débit coronarien doit augmenter jusqu'à son
triplement. Le réseau capillaire du myocarde est 10 fois plus dense que dans
les muscles squelettiques, ce qui favorise cette oxygénation. On imagine les
dégâts qui vont suivre des dépôts de plaques d'athérome sur les artères
coronaires, ou l'embolisation de thrombus.
2) Le réseau vasculaire :
La circulation du sang dans les vaisseaux suit la loi de Poiseuille qui régit la circulation des liquides dans des tuyaux. Cette loi est le pendant de la loi d'Ohm pour la circulation de l'électricité.
Loi d'Ohm U = R x I
différence de potentielle = Résistance à l'écoulement de l'électricité x
Intensité
Loi de Poiseuille Pa - Pv = R x D
différence de pression = Résistance à l'écoulement du sang x Débit du sang
La résistance à l'écoulement est proportionnelle à la viscosité du sang, à la longueur du vaisseau, et inversement proportionnelle à son diamètre. Le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque (nombre de battements par minute) et du volume d'éjection systolique.
Pa - Pv = 8 . L . h . FC . Vs / p . r 4
En utilisant la formule simplifiée Pa - Pv = R . D , on constate que si la
résistance à l'écoulement du sang ou le débit cardiaque du sang diminuent,
la différence de pression entre l'artère et la veine diminue et de ce fait au
niveau capillaire, le sang artériel pousse moins le sang veineux ce qui va
finir par stopper la circulation sanguine.
A l'inverse, si la résistance à l'écoulement du sang ou le débit cardiaque
du sang augmentent, la différence de pression entre l'artère et la veine
augmente, le réseau capillaire est mieux perfusé, mais une pression
artérielle excessive peut être dommageable pour le coeur ou les artères
(rupture d'anévrisme)
Analyse des facteurs de variations :
* Augmentation de la Résistance à l'écoulement du sang :
R = 8 . L . h / p . r 4
Cela peut être du à une augmentation de la viscosité du sang sur un cheval
déshydraté lors d'une compétition, sur un cheval ayant reçu de l'EPO qui
augmente son hématocrite, sur un cheval qui a reçu une transfusion sanguine
pour augmenter son hématocrite.
Une diminution du rayon des vaisseaux (vasoconstriction) aboutit aussi à cela
lors de stress et de décharge d'adrénaline. Ceci peut aller jusqu'à
l'obstruction déclenchant un infarcissement de la zone irriguée (infarctus du
coeur, accident vasculo cérébrale )
* Diminution de la Résistance à l'écoulement du sang :
Cela survient lors d'augmentation du rayon des vaisseaux (vasodilatation) lors du relâchement après la situation de stress. Cela diminue la perfusion des tissus.
* Augmentation du débit cardiaque :
FC . Vs
La fréquence cardiaque augmente lors de l'activité musculaire ou lors de
lésion nerveuse du nerf vague qui normalement freine en permanence le rythme
sinusal originel du coeur. Elle augmente aussi sous l'effet du stress et des
décharges d'adrénaline (étalon lors de la saillie)
* Diminution du débit cardiaque :
Le volume systolique éjecté diminue lors d'hémorragie, lors d'anémie,
lors de déshydratation. L'anorexie fait diminuer la pression oncotique, créée
des oedèmes et diminue la masse sanguine.
Lors de péricardite, le volume systolique diminue du fait de la compression du
myocarde par les produits de l'inflammation. Le phénomène est encore plus
aiguë en cas de "tamponnade" : hémorragie du myocarde dont le sang
extravasé va remplir le péricarde et comprimer brutalement le myocarde,
empêchant le coeur de se remplir lors de la diastole.
3 ) EVENEMENTS A L'ORIGINE DE LA MORT
a) Par action sur le coeur
- excitabilité :
Fibrillation ventriculaire spontanée ou suite à la foudre ou à une
électrocution. Le cheval ferré est très sensible à cela . Le ventricule se
contracte tellement vite, qu'il n'a plus le temps de se remplir, et de ce fait
il pompe à vide, cessant lui même de s'oxygéner. Les extrasystoles peuvent
aussi conduire à la fibrillation ventriculaire.
L'action d'un rayonnement ionisant de forte énergie va perturber le système nerveux intra cardiaque, ou va provoquer un dysfonctionnement des centres nerveux avec mort céphalique très rapide à immédiate suivant l'intensité du rayonnement.
L'hyperkaliémie de forte intensité provoque une inactivation du canal sodique membranaire qui empêche la dépolarisation cellulaire et inhibe la contraction des myofibrilles cardiaques. Le coeur ralentit (effet chronotrope négatif), les contractions deviennent moins efficaces (effet inotrope négatif). Cela entraîne un arrêt du pace maker (noeud auriculo ventriculaire).
Le froid intense déclenche une hypothermie qui a un effet chronotrope négatif jusqu'à l'arrêt du coeur, et un effet inotrope positif.
L'intoxication par l'if à baies est d'autant plus fréquente que ce bois n'est pas résineux, donc il reste appétant. Il suffit que le cheval ingère de 0,5 à 2 g par kg de poids vif pour mourir. En effet l'if contient un alcaloïde à action bulbaire, la taxine, et un glucoside à action cardiaque, la taxicatine qui provoque une augmentation de la FC dans un premier temps puis un arrêt du coeur.
L'intoxication par le Laurier rose (Nerium oleander) déclenche des irrégularités cardiaques de grandes amplitudes, des phases de tachycardies alternant avec des phases de bradycardies allant jusqu'à l'arrêt du coeur.
Lors de flutter diaphragmatique, dont l'origine est une alcalose accompagnée d'une hypocalcémie, la tachycardie initiale va être suivie d'une bradycardie puis d'un arrêt cardiaque.
- infarcissement :
obstruction d'artère coronaire sous l'effet du PAF (Facteur d'agrégation
plaquettaire) libéré du fait du passage d'endotoxine dans le sang. Les
endotoxines proviennent de microbes infectants ou de la flore contenu dans le
tube digestif du cheval lors de lésions des parois. Le PAF a aussi une action
vasodilatatrice systémique et une action vasoconstrictrice aux niveaux
pulmonaire et coronaire. Ceci a pour effet d'obstruer des artères ou
artérioles coronaires, provoquant la formation d'infarctus.
- endocardite :
nécrose du myocarde suite à des infections localisées au cœur.
rhabdomyolyse du myocarde suite à une acidose métabolique intense et de longue
durée, associée éventuellement à l'action de radicaux libres (oxydes et
peroxydes)
b) Par action sur les vaisseaux sanguins
- vasodilatation
la torsion intestinale ou dans une moindre mesure toute stase intestinale ou
tout dysmicrobisme intestinal suite à l'ingestion d'antibiotique ou d'aliment
contaminé ou fermenté, provoque la libération d'endotoxines (surtout
présentes dans les bactéries Gram négatif) stimulant les médiateurs
primaires de l'inflammation (TNF = facteur nécrosant tumoral, Interleukine 1 et
6) qui entraînent une vasodilatation intestinale, une douleur se manifestant
par des coliques . Cette vasodilatation va entraîner une chute de tension et un
état de choc hypovolémique.
lors du coup de chaleur, la fièvre très élevée va altérer le fonctionnement de l'hypothalamus, ce qui entraîne une perte de contrôle vasomoteur, et une perte d'adaptabilité de la fréquence cardiaque au débit sanguin.
lors d'intoxication par les cantharides, des ulcérations de la muqueuse intestinale apparaissent, libérant des endotoxines à l'origine de l'état de choc.
- obstruction partielle
elle est provoquée par le dépôt de plaques d'athéromes sur les artères, ou
la réaction inflammatoire associée au lieu de pénétration des larves de
grand strongle dans l'endothélium de l'artère grande mésentérique. La
calcification de cette zone forme un anévrisme artériel qui du fait de la
diminution de l'élasticité de la paroi, est moins résistant à l'hypertension
et à l'augmentation de la Fréquence Cardiaque lors d'effort (hémorragie
brutale par rupture de l'artère). La migration des larves dans la lumière de
l'artère est à l'origine de la formation de caillots qui peuvent s'emboliser
(accident vasculaire cérébral, infarctus du coeur ou du rein). Ces caillots
vont limiter l'irrigation de certains secteurs vasculaires intestinaux, et être
à l'origine de volvulus ou de torsion d'intestin puis de coliques pouvant
conduire à un état de choc.
La CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) d'origine immunologique ou toxique (venin, endotoxine), provoque la formation de micro caillots sanguins qui vont s'emboliser au hasard, et en s'agglutinant sont à l'origine d'infarctus et d'accident vasculaire cérébral.
Les troubles du rythme cardiaque, les malformations cardiaque (foramen artériel, trou de botal) sont aussi à l'origine de la formation de micro caillots qui vont pouvoir s'emboliser et déclencher un infarctus.
- obstruction totale
elle fait suite à l'arrivée d'un embole qui bouche l'artériole et fait mourir
le territoire situé en aval. Cela conduit à la gangrène pour la peau ou le
muscle, à l'infarctus pour le coeur et le rein, à l'embolie pulmonaire, à
l'accident vasculaire cérébral
- nécrose artérielle
Le virus de l'artérite virale se multiplie dans les cellules des fibres
musculaires lisses des artères d'un diamètre voisin de 0,5 mm. La cellules se
nécrose et laisse la place à un tissu hyalin et éosinophile, tandis qu'un
oedème apparaît dans l'adventice et la tunique moyenne. Ce phénomène entrave
la circulation et est à l'origine de thrombose et d'infarcissement.
lors d'irradiation, les cellules endothéliales et les cellules
épithéliales sont touchées, ce qui provoque une atteinte du système digestif
: perturbation métabolique (diarrhée), ulcère (choc endotoxémique), une
atteinte des vaisseaux sanguins : hémorragies diverses (choc hypovolémique)
c) Par action sur la nature du sang
- manque d'oxygène
par défaut de la fonction respiratoire mécanique lors de maladie paralysante
(tétanos, tétanie, rage, botulisme), par intoxication à la strychnine, à l'oenante,
à la grande ciguë (paralysie en contracture), par intoxication au curare
(paralysie flasque), par intoxication par le plomb (névrite périphérique,
cornage, paralysie respiratoire).
par obstruction des voies respiratoires lors d'oedème pulmonaire d'origine immunologique ou microbienne (peste équine, fièvre charbonneuse )
par destruction du parenchyme pulmonaire lors de métastase tumorale
par blocage de la fonction de transport de gaz de l'hémoglobine lors d'incendie avec émission de CO. L'affinité de l'hémoglobine pour le monoxyde de carbone est 200 fois plus grande que pour l'oxygène. L'hémoglobine saturée en CO est la carboxyhémoglobine qui ne peut plus transporter d'oxygène.
par blocage des enzymes respiratoires cellulaires. C'est le cas des intoxications avec des végétaux libérant de l'acide cyanhydrique qui se combine au cytochrome a33 et interrompt la chaîne de transport d'électrons (graine de lin, lotier, sorgho, trèfle blanc, sureau...). Cependant la combinaison cyanure-cytochrome a33 est réversible, ce qui peut être mis à profit pour le traitement.
- destruction des globules rouges
lors de maladie auto immune comme l'anémie hémolytique du poulain. Les
antigènes contenus dans les hématies de l'étalon n'existent pas sur la jument
qu'il a sailli. Mais le hasard fait que la jument a déjà été en contact avec
ces antigènes et s'est sensibilisée en fabricant des anticorps. Si le poulain
a hérité dans ses hématies de l'antigène de l'étalon, après sa première
tétée de colostrum, les anticorps qu'il contient vont réagir avec les
antigènes des hématies, faisant agglutiner les hématies (anticorps
agglutinants) qui seront alors détruites dans le foie et la rate, ou les
faisant éclater (anticorps hémolytiques)
lors de maladie parasitaire comme la babésiellose provoquée par Babesia equi et Babesia caballi, parasites qui se multiplient dans le globule rouge et le font éclater.
après une irradiation, les cellules les plus actives voient leurs réactions biochimiques perturbées par cet apport énergétique brutal. Les cellules en phase de multiplication sont les plus touchées. En mitose, les synthèses des protéines constituant les fuseaux achromatiques, les synthèses énergétiques qui permettent la migration des chromosomes, le doublement des chromosomes, sont perturbées. Ainsi on assiste à un syndrome hématopoïétique qui se manifeste par une disparition progressive des globules rouges, des plaquettes (hémorragies), des globules blancs (choc endotoxémique)
sous l'effet de toxiques.
- excès de toxiques
non dégradation des produits toxiques issus du métabolisme ( radicaux libres,
oxydants, endotoxines ) ou issus du milieu extérieur, lors d'atteinte
hépatique gênant la glycurono conjugaison. Il y a une corrélation entre le
taux d'endotoxine circulant et le degré d'atteinte hépatique.
Intoxication par le séneçon dont les alcaloïdes hépatotoxiques provoquent
une cirrhose en quelques semaines suite à des ingestions répétées.
Intoxication
par le cuivre qui s'accumule dans le foie jusqu'à saturation, moment ou un
relargage massif provoquera une hémolyse intense.
l'arsenic se combine avec les groupements sulfidryles des enzymes tissulaires et
les inactive. Les parois de l'appareil digestif, le foie, les reins sont les
organes les plus sensibles. La muqueuse intestinale lésée conduira au choc
endotoxinique mortel.
, l'antimoine
Hépatite due à la leptospirose
absence d'élimination de ces produits toxiques par atteinte rénale
- déshydratation:
lors d'épreuve d'endurance non compensée, de diarrhée aiguë (salmonellose,
colibacillose, rota et corona virose), la diminution de la volémie va conduire
à un état de choc hypovolémique.
d) Par action sur le cerveau
accident vasculaire cérébral peut conduire à l'arrêt respiratoire
l'action brutale d'un rayonnement ionisant de forte intensité va provoquer un dysfonctionnement profond des centres nerveux aboutissant à la mort céphalique : arrêt des mouvements respiratoires, arrêt du contrôle hypothalamique des battements cardiaques.
l'atteinte du nerf vague : l'excitation ralentit le coeur à l'extrème, ce
qui entraîne une souffrance de la circulation splanchnique avec libération
d'endotoxines, vasodilatation périphérique et chute de tension, la rupture du
nerf laisse le coeur accélérer pour fonctionner en régime sinusal à environ
70 battements par minute.
CONCLUSION
Nous voyons que tous les évènements qui conduisent à la mort du cheval, agissent sur la circulation sanguine : sur la pompe ou sur les vaisseaux, aboutissant à l'arrêt du cœur. Le cheval en colique ne meurt pas de douleur, mais d'une endotoxémie qui va déclencher un état de choc conduisant à l'arrêt du cœur.
Dr Guy Souffleux
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